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실버컬럼

"치매, 증세 나타나기 전 초기엔 치료 가능"

Nugurado 2018.09.25 22:39 조회 수 : 334

치매 치료약 연구 어디까지 왔나

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파락셀 신약 연구회사에서 만난 지성진 약학박사는 최근 1~2년 동안 치매 치료 연구 방향이 새로운 국면을 맞았다고 말했다.


최근 미국ㆍ전세계 과학자들
치매 원인 독성 단백질 연구 
베타 아밀로이드에서 타오로 

뇌세포는 상하면 재생 안돼 
진단 내려지면 치료 불가능
진행 속도ㆍ증세 개선이 최선

일 년 전 한인타운에 처음으로 생긴 'CIM 임상 연구소'의 지성진 약학박사(치매 전문ㆍ파락셀 PAREXEL 신약 연구회사 수석 부사장)는 "최근 1~2년 사이에 치매약에 대한 많은 발전이 있었다"며 "옆에서 증세를 느낄 수 있을 정도면 치료는 거의 불가능하다는 걸 알아냈다"며 '진단 전 단계'의 중요성을 지적했다. 지금 의학계에서 치매 치료약 개발이 어디까지 와 있는지, 지 박사가 근무하고 있는 글렌데일에 위치한 파락셀 신약 연구회사 사무실을 찾았다.

- 현재 사용되고 있는 치매 치료약은 어떤 것이 있나.


"네 가지 종류가 지금 나와 있지만 이 약들은 치매를 치료(cure)하는 것이 아니라 증세를 완화시키는(treatment) 증세 완화제인 것을 먼저 말해주고 싶다. 지금으로서는 치매를 치료할 수 있는 치료약은 없다. 다만 병의 진행 속도와 증세를 좀 더 좋도록 완화시켜 주는 약밖에 개발되지 못했다. 그래서 미국을 비롯한 전세계의 연구소와 대학교 그리고 이곳과 같은 신약을 개발하는 회사에서 많은 과학자들이 혼신을 다해 수십 년째 노력하고 있는데 아직 성공을 거두지 못했다. 그러나 계속 연구가 진행되면서, 또 실패를 거듭하면서 최근 1~2년 사이에 새로운 많은 내용들을 찾아냈고 또 그것을 갖고 지금도 연구실에서 씨름하고 있는 중이다."

- 얼마 전 큰 제약회사들이 치매 치료약 개발을 포기한다는 보도가 나왔다고 하는데 무슨 일인가.

"그 보도가 나간 후 나도 몇 번 한인들로부터 문의를 받았는데 더 이상 치매 치료약에 대한 연구를 하지 않겠다는 뜻이 아니라 이제까지 해 오던 연구의 방향을 바꾸겠다는 의미이다. 1~2년 동안 큰 변화라면 지금까지 치매를 일으키는 원인으로 지목되고 있던 뇌세포와 뇌세포 사이에 응집되는 독성 단백질(베타 아밀로이드)을 타겟으로 해오던 연구를 지금부터는 뇌세포 안에서 쌓이는 또 다른 치매 원인인 독성 단백질(타오 TAU)로 연구방향을 바꾸게 된 것이다."

- 치매를 일으키는 '타오'라는 독성 단백질을 최근에 발견했다는 말인가.

"아니다. 이미 과학자들이 치매 원인으로 베타 아밀로이드와 함께 밝혀낸 독성 단백질이다. 이 두 가지의 독성 단백질을 알아내는 데 20년이 걸렸다. 아직 치매에 대한 원인이 과학적으로 밝혀진 상태가 아니기 때문에 우리들은 치매에 대한 가설로 설명한다. 이 가설에 의하면, 기억을 하게 해주는 뇌전달물질(아시탈 콜린)이 있는데 위의 두 개의 독성 단백질이 이들의 원활한 자극과 소통을 방해하기 때문에 기억을 하지 못하게 되는 것이다. 그런데 이제까지는 둘 중에서 뇌세포와 뇌세포 사이에서 형성되는 독성 단백질인 베타 아밀로이드가 주요 원인이라 생각하고, 그것을 타겟으로 하는 연구 프로그램에 집중해 왔는데 결과적으로 치매 치료에 실패했다. 베타 아밀로이드에 대한 연구가 실패하면서 과학자들은 자연히 또 다른 원인인 타오라는 독성 단백질에 관심을 갖게 된 것이다. 타오는 세포 안에 형성되는 독성 단백질로 과학자들은 타오 속에서 치매 치료(cure)에 대한 희망을 찾게 된 것이다. 물론 다른 하나인 베타 아밀로이드에 대한 연구도 계속하고 있다. 이제부터는 이 두 가지의 독성 단백질을 타겟으로 연구 방향이 전환됨으로써 완화 목적이 아닌 치료 목적의 치료약에 대한 새로운 국면을 맞이하게 된 것이다. 그러나 결과물이 나오기까지는 역시 많은 시간이 필요하리라 본다. 보통 새로운 신약이 나오는데 10년이 걸린다."

- 언젠가는 치매도 지금과 같은 증세 완화제가 아닌 치료약이 나올 수 있다는 뜻인가. 

"병의 진행 단계에 따라 다르다. 지금까지 나온 연구 결과에서 내린 결론은 이미 증세가 많이 진행된 치매 중기 이후의 환자에게는 치료는 불가능하다. 왜냐하면 뇌세포는 한번 상하면 재생이 안된다. 독성 단백질이 자리잡은 뇌세포들은 설령 문제되는 독성 단백질을 제거했다 해도 그 자리는 손상된 상태이기 때문에 고칠 수는 없다. 그래서 치매 치료를 가능케하는 범위를 초기 환자와 증세가 나타나기 전인 '진단 전 단계'라는 새로운 단계인 MCI(mild cognitive impairment)를 만들게 되었다. MCI는 '경도 인지장애'로 번역될 수 있다. 지금 연구 개발 중인 치매 치료약(cure)은 MCI와 초기 단계 환자의 증세를 중단시킬 수 있을 가능성이 있다고 본다. 다시 말해 치매를 치료할 수 있는 희망을 가질 수 있다. 물론 실현되기까지는 시간이 걸린다. 그러나 연구 방향을 새롭게 잡게 되었다는 점에서는 우리로서는 매우 희망적이라 하겠다."

- 치매를 일으킨다는 두 가지 독성 단백질은 왜 생기나. 어디에 있는 단백질인가.

"원래 우리 몸안에 있는데 정상인 상태는 퍼져 있기 때문에 지장이 없다. 문제는 어떤 이유인지는 모르지만 뇌세포 안에, 뇌세포와 세포사이에 응집되면서 뇌전달물질의 소통을 막는 것이다."

- 뇌전달물질이란 도대체 무엇인가.

"우리 몸은 마치 전자를 끊임없이 쏘아대고 있는 전기와 같다. 뇌 부위만을 살펴 볼 때 뇌세포들은 뇌세포끼리 연락하기 위해서 뇌세포에서 화학물질을 만들어 이것을 다른 세포에게 쏘아 줌으로써 서로 자극을 주고 받는다. 이 때 뇌에서 만들어지는 화학물질이 뇌전달물질이다. 뇌세포와 뇌세포가 서로 소통하는데 필요한 물질이라 생각하면 된다. 이 소통이 원활히 되어야 하는데 중간에 단백질이 뭉쳐 들어앉아 있으면 다른 세포로 쏘아주지 못한다. 우리 몸에 모든 세포는 자극을 못 받으면 죽어간다. '열쇠를 어디에 두었지?' 하면 기억을 관장하는 뇌세포들이 그 즉시로 뇌전달물질(아시탈 콜린)을 만들어 다른 세포로 계속 쏘아 주면 그 자극을 받아 '아, 책상 위에 두었구나' 기억하게 된다. 상호 소통이 되어야 그 세포는 건강하다."

- 지금 치매환자들이 사용하는 치매약은 어떤 효능이 있나.

"기억력에 큰 역할을 하는 뇌전달물질인 아시탈 콜린의 농도를 높여주는 역할을 했다. 그러나 중기 이후 환자 그룹을 대상으로 연구한 결과 이 약들이 어느 시점부터는 진행을 늦춰줄 수 없었다는 걸 알게 되었다. 약 효과가 없다는 뜻이다. 설령 독성 단백질을 제거한 후라고 해도 그 자리의 뇌세포는 손상이 이미 입은 상태이기 때문에 되살릴 수 없다."

- 앞으로 개발될 지금 연구하고 있는 치매를 고칠 수 있는 치료약은 어떤 기능이 있나.

"타오와 베타 아밀로이드에 대한 연구를 통해 이들이 뇌세포에 주는 상처가 아주 미비한 단계(앞서 말한 초기와 MCI)에서는 증세 자체를 중단시킬 수 있을 가능성이 있다. 다시 말해 치매에 대한 치료약(cure)이 되는 것이다. 그것을 위해 모두 열심히 매진하고 있다. 따라서 치료약과 함께 지금 연구 중인 것이 어떻게 하면 치매를 초기에, 증세가 나타나기 전에 찾아낼 수 있을까 하는 치매 검사법이다. 현재 실행되고 있는 인터뷰식으로는 MCI 단계를 잡아내기가 어렵기 때문이다. 임상연구에서는 몇 가지 나와 있는 새로운 객관적인 검사방법을 도입해 보고 있다. 일반화되기에는 이것 역시 시간이 걸리지만 언젠가는 그 방향으로 검사도 나아가야 한다."

 
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